Gagal jantung merupakan salah satu masalah kesehatan global dengan lebih dari 64 juta kasus di seluruh dunia. Kondisi ini tidak hanya memengaruhi jantung, tetapi juga berdampak besar pada organ lain, terutama ginjal.
Ginjal menerima sekitar 25% aliran darah dari jantung, sehingga ketika fungsi jantung menurun, aliran darah ke ginjal juga ikut terganggu. Akibatnya, fungsi ginjal bisa menurun secara tiba-tiba dan menyebabkan Acute Kidney Injury (AKI) atau gagal ginjal akut. Kondisi di mana gagal jantung menyebabkan AKI disebut Sindrom Kardiorenal Tipe 1, sedangkan jika AKI memicu gagal jantung akut, disebut Sindrom Kardiorenal Tipe 3.
A. Mengenal Acute Kidney Injury (AKI)
AKI adalah gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak, bisa dalam hitungan jam hingga hari. Tandanya berupa:
· Kenaikan kadar kreatinin darah, dan
· Penurunan jumlah urine.
Menurut pedoman KDIGO, AKI dibagi menjadi 3 tahap keparahan, mulai dari ringan (stage 1) hingga berat (stage 3), tergantung dari peningkatan kadar kreatinin dan jumlah urin yang keluar.
Ø Penyebab AKI:
1. Prerenal (kurang aliran darah ke ginjal) – misalnya akibat dehidrasi, syok, atau penurunan curah jantung.
2. Intrinsik (kerusakan jaringan ginjal) – bisa disebabkan oleh obat-obatan nefrotoksik, infeksi, atau gangguan autoimun.
3. Postrenal (sumbatan aliran urin) – misalnya karena batu ginjal atau pembesaran prostat.
Kerusakan pada ginjal umumnya melibatkan inflamasi, iskemia (kurang oksigen), dan stres oksidatif, yang dapat memperburuk kondisi organ.
B. Sekilas Tentang Gagal Jantung (Heart Failure/Hf)
Gagal jantung adalah kondisi ketika jantung tidak mampu memompa darah dengan baik, sehingga tubuh kekurangan oksigen dan nutrisi.
Gejalanya antara lain:
· Sesak napas, terutama saat berbaring
· Bengkak di kaki atau pergelangan
· Mudah Lelah
Ø Jenis-jenis gagal jantung:
1. HFrEF (Heart Failure with Reduced Ejection Fraction) – pompa jantung lemah (EF < 40%).
2. HFpEF (Preserved Ejection Fraction) – otot jantung kaku, sulit relaksasi (EF ≥ 50%).
3. HFmrEF (Mid-range EF) – di antara dua kondisi di atas.
Ø Faktor risiko gagal jantung:
Hipertensi, diabetes, obesitas, merokok, penyakit jantung koroner, serta konsumsi alkohol berlebih.
Ø Mekanisme penyakit:
Ketika fungsi jantung menurun, tubuh mencoba mengompensasi dengan mengaktifkan sistem saraf simpatis dan RAAS (renin-angiotensin-aldosteron system).
Sayangnya, aktivasi berlebih sistem ini justru menyebabkan peningkatan tekanan darah, retensi cairan, dan pembesaran jantung (remodeling) — yang memperburuk kondisi gagal jantung.
C. Hubungan AKI dan Gagal Jantung Akut
Keterkaitan antara ginjal dan jantung dikenal sebagai Sindrom Kardiorenal.
Pada Sindrom Kardiorenal Tipe 1, gagal jantung akut menyebabkan gangguan fungsi ginjal melalui tiga mekanisme utama:
a. Gangguan Hemodinamik
Penurunan curah jantung menyebabkan berkurangnya aliran darah ke ginjal, sehingga ginjal kekurangan oksigen dan energi. Terapi diuretik atau pengurangan cairan yang terlalu cepat juga bisa memperburuk kondisi ini.
b. Aktivasi Neurohormonal
Ginjal yang kekurangan perfusi akan mengaktifkan RAAS dan sistem saraf simpatis, melepaskan hormon seperti angiotensin II dan renin. Akibatnya terjadi vasokonstriksi (penyempitan pembuluh darah) dan retensi garam-air, yang memperberat kerja jantung.
c. Inflamasi dan Stres Oksidatif
Peningkatan sitokin inflamasi dan radikal bebas (ROS/RNS) memicu kerusakan sel ginjal dan jantung.
Kondisi ini menciptakan lingkaran setan antara kerusakan jantung dan ginjal — satu organ rusak, organ lainnya ikut memburuk.
D. Kesimpulan
Gagal jantung dan gagal ginjal akut merupakan dua kondisi yang saling berhubungan erat. Ketika fungsi jantung menurun, ginjal ikut terdampak, dan sebaliknya. Oleh karena itu, pasien gagal jantung harus dimonitor fungsi ginjalnya secara berkala, terutama kadar kreatinin dan jumlah urin.
Pencegahan dan deteksi dini sangat penting — dengan mengontrol tekanan darah, gula darah, menjaga berat badan ideal, serta menghindari rokok dan konsumsi alkohol berlebih.
Keseimbangan antara kesehatan jantung dan ginjal adalah kunci untuk menjaga kualitas hidup pasien dan mencegah komplikasi yang lebih berat. (*)
Daftar Pustaka
1. Adiyeke E., Ren Y., Fogel S. Rashidi P., Segal M., Shenkman E.A., Bihorac A., Baslanti T.O. Epidemiology, Trajectories and Outcomes of Acute Kidney Injury Among Hospitalized Patients: A Retrospective Multicenter Large Cohort Study.
2. Banerjee D, Ali M.A, Wang A.Y.M, Jha V. 2024. Acute kidney injury in acute heart failure– when to worry and when not to worry?. Nephrol Dial Transplant , 2024, 0 , 1–9. https://doi.org/10.1093/ndt/gfae146
3. KDIGO. 2012. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. VOLUME 2 | ISSUE 1 | MARCH 2012. http://www.kidney-international.org
4. KDIGO. 2023. Scope of Work KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (AKI) and Acute Kidney Disease (AKD) Update 2023.
5. Yeh T.H, Tu K.C, Wang H.Y, Chen J.Y. 2024. From Acute to Chronic: Unraveling the Pathophysiological Mechanisms of the Progression from Acute Kidney Injury to Acute Kidney Disease to Chronic Kidney Disease. Int. J. Mol. Sci. 2024, 25, 1755. https://doi.org/10.3390/ijms25031755
6. Sigmund E. 2015. Pre-renal acute Kidney Injury:Pathogenesis. https://calgaryguide.ucalgary.ca/wp-content/uploads/2015/08/Pre-renal-Failure-Pathogenesis- May-2-2015.png
7. McDonagh T.A., Metra M., Adamo M., Gardner R.S., Baumbach A., Böhm M, Burri H., Butler J., Celutkiene J., Chioncel O., Cleland J.G.F, Coat A.J.S, Crespo-Leiro M.G, Farmakis D., Gilard M., Heymans S. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Society of Cardiology. 2021. doi:10.1093/eurheartj/ehab368
8. Yu Y. 2013. Left Heart Failure: Pathogenesis. The Calgary Guide to Understanding Disease. https://calgaryguide.ucalgary.ca/Left-Heart-Failure---Pathogenesis/
9. Yu Y. 2013. Right Heart Failure: Pathogenesis and Clinical Findings. The Calgary Guide to Understanding Disease. https://calgaryguide.ucalgary.ca/Right-Heart-Failure/
10. Hasanah D.Y., Zulkarnain E., Arifianto H., Sasmaya H., Suciadi L.P., Dewi P.P., Soerarso R., Nauli S.E., Putri V.K.P., Aditya W., Sarastri Y. PEDOMAN TATALAKSANA GAGAL JANTUNG. PERKI. 2023; ISBN No. 978-623-6311-38-7
11. Fu K, Hu Y, Zhang H, Wang C, Lin Z, Lu H, Ji X. 2021. Insights of Worsening Renal Function in Type 1 Cardiorenal Syndrome: From the Pathogenesis, Biomarkers to Treatment. Frontiers in Cardiovascular Medicine | www.frontiersin.org | December 2021 | Volume 8 | Article 760152. doi: 10.3389/fcvm.2021.760152
12. Mitsas C.A., Elzawawi M., Mavrogeni S., Boekels M., Khan A., Eldawy M. Stamatakis I., Kouris D., Daboul B., Gunkel O., Bigalke B., van Gisteren L., Almaghrabi S. Noutsias M. 2022. Heart Failure and Cardiorenal Syndrome: A Narrative Review on Pathophysiology, Diagnostic and Therapeutic Regimens—From a Cardiologist’s View
13. Mullens W., Damman K., Testani J.M., Martens P., Mueller C., Lassus J., Tang W.H.W, Skouri H., Verbrugge F.H, Orso F., Hill L., Ural D., Lainscak M., Rossignol P., Metra M., Mebazaa A., Seferovic P., Ruschitzka F., Coats A. 2020. Evaluation of kidney function throughout the heart failure trajectory – a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. European Journal of Heart Failure (2020) 22, 584–603. doi:10.1002/ejhf.1697
14. Nohria A, Hasselblad V, Stebbins A, Pauly DF, Fonarow GC, Shah M, et al. Cardiorenal interactions: insights from the ESCAPE trial. J Am Coll Cardiol. (2008) 51:1268–74. doi: 10.1016/j.jacc.2007.08.072
15. Boorsma E.M., ter Maaten J. M., Voors A.A., van Veldhuisen D. J. 2022. Renal Compression in Heart Failure: The Renal Tamponade Hypothesis. JACC: HEART FAILURE. ISSN 2213- 1779. https://doi.org/10.1016/j.jchf.2021.12.005
16. Pastori S, Virzì GM, Brocca A, de Cal M, Clementi A, Vescovo G, et al. Cardiorenal syndrome type 1: a defective regulation of monocyte apoptosis induced by proinflammatory and proapoptotic factors. Cardiorenal Med. (2015) 5:105–15. doi: 10.1159/000371898
17. Virzì GM, Clementi A, de Cal M, Brocca A, Day S, Pastori S, et al. Oxidative stress: dual pathway induction in cardiorenal syndrome type 1 pathogenesis. Oxid Med Cell Longev. (2015) 2015:391790. doi: 10.1155/2015/391790
